农药中毒是中毒和意外死亡的主要病因之一，以急性生活性中毒为多，主要是由于误服或自杀，滥用农药引起。生产作业环境污染所致农药中毒,主要发生于农药厂生产的包装工和农村施用农药人员。在田间喷洒农药或配药及检修施药工具时，皮肤易被农药污染，均容易经皮肤和呼吸道吸收发生急性中毒。
在接触农药过程中，如果农药进入人体的量超过了正常人的最大耐受量，使人的正常生理功能受到影响，出现生理失调、病理改变等一系列中毒临床表现，就是农药中毒现象。

(一)农药中毒类型 根据农药品种、进入人体的剂量、进入途径的不同，农药中毒的程度有所不同，有的仅仅引起局部损害，有的可能影响整个机体，严重时甚至危及生命，一般可分为轻、中、重三度。以中毒的快慢主要分为急性(包括亚急性)和慢性中毒。

(二)农药中毒途径

1.经皮吸收 通过皮肤接触农药而中毒是最常见、最重要的中毒途径。

2.经呼吸道吸入 经呼吸道吸入农药而引起中毒，也是最快、最常见的中毒途径。

3.经中(消化道)摄入。

(三)中毒平状及急救措施 由于不同农药的中毒作用机制不同，其中毒症状也有所不同，一般主要表现为头痛、头昏、全身不适、恶心呕吐、呼吸障碍、心搏骤停、休克昏迷、痉挛、激动、烦燥不安、疼痛、肺水肿、脑水肿等，为了尽量减轻症状及死亡，必须及早、尽快、及时地采取急救措施。

1.去降农药污染源，防止农药继续进入人体内，是急救中道先采用的措施。

(1)经皮引起中毒者，应立即脱去被污染的衣裤，迅速用温水冲洗干净，或用肥皂水冲洗(敌百虫除外)，或用4%碳酸氢钠溶液冲洗被污染的皮肤；若药液溅入眼内，立即用生理盐水冲洗20次以上，然后滴入2%可的松和0.25%氯霉素眼药水，疼痛加剧者，可滴入1%—2%普鲁卡因溶液，严重立即送医院治疗。

(2)吸入引起中毒者，立即将中毒者带离施药现场，移至空气新鲜的地方，并解开衣领、腰带，保护呼吸畅通，除去假牙，注意保保暖，严重者立即送医院治疗。

(3)经口引起中毒者，在昏迷不清醒时不得引吐，如神志清醒者，应及早引吐、洗胃、导泄或对症使用解毒剂。

①引吐是排除毒物很重要的方法，方法如下：

——先给中毒者喝200—400毫升水，然后用干净手指或筷子等刺激咽喉部位引吐；

——用1%硫酸铜液每5分钟一匙，连用三次；

——用浓食盐水、肥皂引吐(但要注意敌百虫中毒者不宜用肥皂水或碱水、苏打水引吐或洗胃)。

——用中药胆矾3克、瓜蒂3克研成细末一次冲服；

——砷中毒者用鲜羊血引吐。

应注意，引吐必须在患者神智清醒时采用，当中毒者昏迷时，绝对不能采用，以免因呕汪物进入气管造成危险。呕吐物必须留下以备检查用。

②洗胃 在引吐后应早、快、彻底地进行洗胃，这是减少毒物在人体内存留的有效措施。洗胃前要去除假牙，根据不同的农药选用不同的洗胃液(表7—3)。应注意：

——若神志尚清醒者，自服清胃剂；神志不清者，应先插上气管导管，以保持呼吸畅退，要防胃液倒流入气管，在呼吸停止时，可进行人工呼吸抢救；

——抽搐者，应控制抽搐后再行洗胃；

——因误食腐蚀性，如未溜油农药中毒的不宜采用洗胃，可引吐后口服收蛋清、氢氧化铝胶、牛奶等，以保护胃粘膜；

——最严重的患者，不能插胃管，只能用手术剖腹造瘘洗胃，这是在万不得已时采用的。
农药中毒后常用洗胃液一览表

农药名称 常用洗胃液 
有机磷农药 2%碳酸氢钠溶液(敌百虫禁用)* 
1:5000高锰酸钾溶液(1605、1059、3911、苏化203、马拉松等硫代磷酸酯类忌用)** 
有机氯农药 2%碳酸氢钠溶液
汞制剂农药 2%碳酸氢钠溶液，5%硫代硫酸钠溶液，忌用生理盐水 
砷制剂农药 氢氧化钠溶液灌胃，再用生理盐水加1%碳酸氢钠溶液 
有机氮农药 5%硫代硫酸钠溶液，2%碳酸氢钠溶液
氨基甲酸酯类农药 2%碳酸氢钠溶液 
有机氟农药 1∶5000高锰酸钾溶液，2%碳酸氢钠溶液，2%氯化钙溶液
有机硫农药 1∶5000高锰酸钾溶液
有机锡农药 1∶5000高锰酸钾溶液 
五氯酚钠 2%碳酸氢钠溶液
硫化锌 1∶5000高锰酸钾，0.1%—0.5%硫酸铜溶液，3%过氧化氢溶液
硫酸铜 0.1%亚铁氰化斩(黄血盐)溶液，1∶5000高锰酸钾溶液
烟碱 1%—3%鞣酸溶液,1:5000高锰酸钾溶液，0.2%—0.5%活性炭水悬液
拟除虫菊酯类农药 含活性炭的等渗盐水 
安妥 0.1%—0.5%硫酸铜溶液，1∶5000高锰酸钾溶液
磷化锌 1∶5000高锰酸钾溶液
香豆素类及茚满酮类 15—20毫升吐根糖浆后用1—2杯清水
鱼藤 1%—3%鞣酸溶液，0.2%—0.5%活性炭水悬液
矮壮素 1∶5000高锰酸钾
农药不明 清水 
*敌百虫遇碱后可转变为毒性约强10倍的敌敌畏，所以敌百虫中毒后忌用肥皂水等碱性溶液。

**高锰酸钾是一种氧化剂，它能促使1605、1059、3911、马拉松、乐果等硫代磷酸酯类(胆碱酯酶间拉抑制剂)转化成为相应毒性更高的氧化物(胆碱酯酶直接抑制剂)如1605转化为1600，马拉松转变为马拉氧磷、乐果转变为氧化乐果。

③导泄 毒物已进入肠内，只有用导泄的方法清除毒物。导泄剂一般不用油类泻药，尤其是以苯作溶剂的农药。导泄可用硫酸钠或硫酸镁30克，加水200毫升，一次服用，再多次饮水加快导泄。有机磷农药重度中毒，呼吸受到抑制时，不能用硫酸镁导泄，避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。硫酸锌中毒也不能用硫酸镁。

2.及早排出已吸收的农药及其代谢物，可采用吸氧、输液、透析等方法。

(1)吸氧。气体状或蒸气状的农药引起中毒，吸氧后可促使毒物从呼吸道排除出去；

(2)输液 在无肺水肿、脑水肿、心力衰竭等的情况下，可输入10%或5%葡萄糖盐水等促进农药及其代谢物从肾脏排除出去；

(3)透析 采用结肠 腹膜、肾透析等。

(四)农药中毒的治疗措施

1.及时服用解毒药品，可使毒物对人体的症状减轻或消除，但还要配合其他治疗措施才行。现将几种常用的解除剂介绍如下：

(1)胆碱酯酶复能剂 国内使用的胆碱酯酶复能剂有解磷定、氯磷定、双复磷。这类解毒药能迅速复活被有机磷农药抑制的胆碱酯酶，对肌肉震颤、抽搐、呼吸麻痹有强有力的控制作用。它们只对有机磷的急性中毒有效，而对有机磷的慢性中毒、氨基甲酸酯类农药中毒无复能作用，对氨基甲酸酯类农药有副作用，对某些农药反而会增强抑制胆碱酯酶的活性，如对西维因农药中毒应禁止使用。

(2)硫酸阿托品 用于急性有机磷农药中毒和氨基甲酸酯类农药中毒的解毒药物。

(3)巯基类络合剂 这类药物对砷制剂、有机氯制剂中毒的解毒有效，也可用于有机锡、溴甲烷等农药中毒的解毒，常用的有二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠、二巯基丙醇、巯乙胺等。

(4)乙酰胺 它可使有机氟农药中毒后的潜伏期延长，症状减轻或制止发病，效果较好。

2.对症治疗

(1)对呼吸障碍者治疗：对由于有机磷农药中毒引起的呼吸困难、呼吸间断或感到呼吸困难时，可用阿托品、胆碱酯酶复能剂。还可以用呼吸兴奋剂洛贝林3毫克肌肉注射，尼可杀米1.5毫升肌注或9毫克加入5%葡萄糖生理盐水100毫升中静脉点滴。应注意使用兴奋剂时，必须在通气功能改善，呼吸道阻力减少时才能使用，不然会因增加呼吸功率而增加了氧气的消耗量。如果中毒者呼吸停止，应立即进行输氧，口对口人工呼吸，在进行之前要清洁中毒者上呼吸道，保持通畅；开始吹气压力要大些，频率也要快，以后要逐渐减小压力，吹气过大会造成肺泡破裂，或使肺泡极度扩张，造成肺泡内气体停留，使功能性残气增加，对气体交换不利，吹气时不宜过长或过短。

(2)对心搏骤停者的治疗 此症状很危险，直接危及患者生命，是发生在呼吸停止后或农药对心脏直接的毒性作用所致，所以要分秒必争地及时抢救。其方法是：心前区叩击术，用拳头叩击心前区，连续3—5次，用力中等，这时可出现心跳恢复、脉搏跳动。如此法无效，应立即改用胸外心脏按摩，每分钟60—80次，在做胸外按摩时必需同时进行人工呼吸，不然难于复苏或不持久。做胸外按摩时应注意将中毒者放在硬板或地上，用力不能过猛，避免发生肋骨骨折和内脏受伤。还可以用浓茶做心脏兴奋剂，必须时注射安息香酸钠、咖啡因等。

(3)对休克的治疗 急性农药中毒或剧烈头疼均可引起休克。症状表现全身急性衰竭、神情呆滞、体软、四肢发凉、脸色苍白、青紫、脉搏加快而细、血压下降。急救休克者时，应使病人足高头低，注意保暖，必要时进行输血、输氧和人工呼吸。

(4)对昏迷者的治疗 急救时将患者放平，头略向下垂，输氧，对症治疗。可采用针刺治疗，针刺人中、内关、足三里、百合、涌泉等穴位。要补充水分、营养，给克脑迷、氯酯等苏醒剂与5%—10%葡萄糖水静脉点滴。

(5)对痉挛者的治疗 缺氧引起的痉挛给予吸氧，其他中毒引起的痉挛可用水合氯醛灌肠，肌注苯巴比妥钠或有入乙醚、氯仿等药物。

(6)对激动不安者的治疗 用水合氯醛灌肠，服用醚缬草根滴剂，可缓解中毒的躁动不安。

(7)对疼痛者的治疗 对头、肚、关节等疼痛可服用镇痛剂止痛。

(8)对肺水肿者的治疗 输氧、使用较大剂量肾上腺皮质激素、利尿剂、钙剂、抗菌剂及小量镇静剂。

(9)对脑水肿者的治疗 输氧、头部用冰袋冷敷，用能理合剂、高渗葡萄糖、脱水剂、皮质激素、多种维生素等药物。由柳洪平创建。 

硫化氢; Hydrogen sulfide; CAS：7783-06-4

理化性质

为无色气体。具有臭蛋气味。分子式H2-S。分子量34.08。相对密度1.19。熔点-82.9℃。沸点-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为45.5 ％,下限为4.3％。燃点292℃。

接触机会

在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等,煤的低温焦化,含硫石油的开采和提炼,橡胶、人造丝、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖、动物胶等工业中都有硫化氢产生; 开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、潜涵、隧道和清除垃圾、污物、粪便等作业,以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会; 天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水,也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处,而引起意外中毒事故。

侵入途径

硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚少。误服含硫盐类与胃酸作用后产生硫化氢可经肠道吸收而引起中毒。

毒理学简介

硫化氢是一种神经毒剂。亦为窒息性和刺激性气体。其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。人吸入LCL0: 600 ppm/30M，800 ppm/5M。人（男性）吸入LCL0: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444 ppm。小鼠吸入LC50: 634 ppm/1H。硫化氢在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸盐和硫酸盐而解毒，在代谢过程中谷胱甘肽可能起激发作用；少部分可经甲基化代谢而形成毒性较低的甲硫醇和甲硫醚，但高浓度甲硫醇对中枢神经系统有麻醉作用。体内代谢产物可在24小时内随尿排出，部分随粪排出，少部分以原形经肺呼出。在体内无蓄积。

硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。浓度越高则中枢神经抑制作用越明显，浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。人吸入70～150 mg/m3/1～2小时，出现呼吸道及眼刺激症状，吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300 mg/m3/1小时，6～8分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入760 mg/m3/15～60分钟，发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000 mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。 

发病机制
1．血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。

2．硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。
以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触，则许多病例可迅速和完全恢复，可能因硫化氢在体内很快氧化失活之故。
3．继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。

4．硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息，对较深的组织损伤最重，易引起肺水肿。
5．心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。
急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与病程长短有关，常见脑水肿、肺水肿，其次为心肌病变。一般可见尸体明显发绀，解剖时发出硫化氢气味，血液呈流动状，内脏略呈绿色。脑水肿最常见，脑组织有点状出血、坏死和软化灶等；可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。

临床表现

急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。
1．中枢神经系统损害最为常见：
（1）接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。
（2）接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等；可突然发生昏迷；也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。
脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。
（3）接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。
急性中毒时多在事故现场发生昏迷，其程度因接触硫化氢的浓度和时间而异，偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者，如无缺氧性脑病，多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等，绝大部分病例可完全恢复。曾有报道2例发生迟发性脑病，均在深昏迷2天后复苏，分别于1.5天和3天后再次昏迷，又分别于2周和1月后复苏。
中枢神经症状极严重，而粘膜刺激症状不明显，可能因接触时间短，尚未发生刺激症状；或因全身症状严重而易引起注意之故。
急性中毒早期或仅有脑功能障碍而无形态学改变者对脑电图和脑解剖结构成像术如电子计算机断层脑扫描（CT）和磁共振成像（MRI）的敏感性较差，而单光子发射电子计算机脑扫描（SPECT）／正电子发射扫描（PET）异常与临床表现和神经电生理检查的相关性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮质状态，CT示双侧苍白球部位有密度减低灶。另1例中毒昏迷患者的头颅CT和MRI无异常；于事故后3年检查PET示双侧颞叶、顶叶下、左侧丘脑、纹状体代谢异常；半年后SPECT示双侧豆状核流量减少，大脑皮质无异常。患者有嗅觉减退、锥体外系体征、记忆缺陷等表现。

国外报道15例有反复急性硫化氢中毒史者后遗疲乏、嗜睡、头痛、激动、焦虑、记忆减退等症状。
2．呼吸系统损害：可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。
3．心肌损害：在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状；少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。心电图呈急性心肌死样图形，但可很快消失。其病情较轻，病程较短，预后良好，诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。

急性硫化氢中毒诊断主要依据：
1. 有明确的硫化氢接触史 患者的衣着和呼气有臭蛋气味可作为接触指标。事故现场可产生或测得硫化氢。患者在发病前闻到臭蛋气味可作参考。
2. 临床特点：出现上述脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现。
3．实验室检查：目前尚无特异性实验室检查指标。（1）血液中硫化氢或硫化物含量增高可作为吸收指标，但与中毒严重程度不一致，且其半减期短，故需在停止接触后短时间内采血。（2）尿硫代硫酸盐含量可增高，但可受测定时间及饮食中含硫量等因素干扰。（3）血液中硫血红蛋白（sulfhemoglobin,SHb）不能作为诊断指标，因硫化氢不与正常血红蛋白结合形成硫血红蛋白，后者与中毒机制无关；许多研究表明硫化氢致死的人和动物血液中均无显著的硫血红蛋白浓度。（4）尸体血液和组织中含硫量可受尸体腐化等因素干扰，影响其参考价值。

鉴别诊断: 事故现场发生电击样死亡应与其他化学物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别，也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。其他症状亦应与其他病因所致的类似疾病或昏迷后跌倒所致的外伤相鉴别。